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COVID-19. Cómo el virus se propaga y daña el tejido proporciona pistas de tratamiento

 

Tomografía computarizada de los pulmones del paciente que muestra daño por COVID-19 en rojo. Fuente: Gerlig Widmann y equipo, Departamento de Radiología, Universidad Médica de Innsbruck

La autopsia de pulmón y las muestras de plasma de personas que murieron de COVID-19 han proporcionado una imagen más clara de cómo el virus SARS-CoV-2 se propaga y daña el tejido pulmonar. 

Los científicos de los Institutos Nacionales de Salud y sus colaboradores dicen que la información, publicada en Science Translational Medicine, podría ayudar a predecir casos de COVID-19 severos y prolongados, particularmente entre personas de alto riesgo, e informar sobre tratamientos efectivos.

Aunque el estudio fue pequeño (muestras de pulmón de 18 casos y muestras de plasma de seis de esos casos), los científicos dicen que sus datos revelaron tendencias que podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias de COVID-19 y ajustar cuándo usar las terapias existentes en diferentes etapas de la enfermedad. progresión. 

Los hallazgos incluyen detalles sobre cómo el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, se propaga en los pulmones, manipula el sistema inmunológico, causa una trombosis generalizada que no se resuelve y se dirige a las vías de señalización que promueven la insuficiencia pulmonar, la fibrosis y el deterioro de tejidos. 

Los investigadores dicen que los datos son particularmente relevantes para el cuidado de pacientes con COVID-19 que son ancianos, obesos o tienen diabetes, todos considerados poblaciones de alto riesgo para casos graves. Las muestras del estudio fueron de pacientes que tenían al menos una condición de alto riesgo.

Micrografía electrónica de barrido coloreada de una célula infectada con una cepa variante de partículas del virus SARS-CoV-2 (azul), aislada de una muestra de un paciente. Imagen capturada en la Instalación de Investigación Integrada (IRF) del NIAID en Fort Detrick, Maryland. Fuente: NIAID

El estudio incluyó a pacientes que murieron entre marzo y julio de 2020, con un tiempo de muerte que varió de tres a 47 días después de que comenzaron los síntomas. Este período de tiempo variado permitió a los científicos comparar casos a corto, intermedio y largo plazo. Todos los casos mostraron hallazgos consistentes con daño alveolar difuso, que impide el flujo adecuado de oxígeno a la sangre y, finalmente, hace que los pulmones se vuelvan más gruesos y rígidos.

También encontraron que el SARS-CoV-2 infectaba directamente las células epiteliales basales dentro de los pulmones, impidiendo su función esencial de reparar las vías respiratorias y los pulmones dañados y generar tejido sano. El proceso es diferente de la forma en que los virus de la influenza atacan las células de los pulmones. Esto proporciona a los científicos información adicional para utilizar al evaluar o desarrollar terapias antivirales.

Fuente: “Lung epithelial and endothelial damage, loss of tissue repair, inhibition of fibrinolysis, and cellular senescence in fatal COVID-19” by Felice D’Agnillo, Kathie-Anne Walters, Yongli Xiao, Zong-Mei Sheng, Kelsey Scherler, Jaekeun Park, Sebastian Gygli, Luz Angela Rosas, Kaitlyn Sadtler, Heather Kalish, Charles A. Blatti, Ruoqing Zhu, Lisa Gatzke, Colleen Bushell, Matthew J. Memoli, Steven J. O’Day, Trevan D. Fischer, Terese C. Hammond, Raymond C. Lee, J. Christian Cash, Matthew E. Powers, Grant E. O’Keefe, Kelly J. Butnor, Amy V. Rapkiewicz, William D. Travis, Scott P. Layne, John C. Kash and Jeffery K. Taubenberger, 14 October 2021, Science Translational MedicineDOI: 10.1126/scitranslmed.abj7790

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