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COVID-19. Como enfermedad sistémica: ¿qué significa eso para los riñones?

 


Estaba claro en una etapa relativamente temprana de la pandemia que el SARS-CoV-2 causa una amplia gama de síntomas. Además de los síntomas respiratorios típicos, los pacientes también tenían síntomas neurológicos (comenzando con anosmia), síntomas gastrointestinales, valores hepáticos elevados y cambios renales, urinarios o hematológicos, por ejemplo. 

El hecho de que tales observaciones ocurrieran no solo en pacientes gravemente enfermos con disfunción orgánica general sugirió que el virus puede potencialmente causar trastornos en varios órganos directamente, es decir, que causa una enfermedad multisistémica.

En la primavera de 2020, al comienzo de la pandemia, las autoridades de Hamburgo ordenaron que se realizaran autopsias en todos los pacientes que habían muerto con COVID-19. Esto resultó en una de las bases de datos de autopsias más grandes del mundo en la que se recopilaron datos sobre todos los sistemas de órganos. Las autopsias realizadas por patólogos forenses en Hamburgo han proporcionado la base para muchos proyectos de investigación de COVID-19 relacionados con órganos.

Uno de los estudios nefrológicos más citados del año pasado, dirigido por el profesor Tobias Huber, UKE Hamburgo, mostró que la carga viral (medida como el número de copias por célula) en los fallecidos era más alta en el tracto respiratorio y la segunda más alta en los riñones, seguido de niveles más bajos en corazón e hígado, cerebro y sangre. La vejez y el número de comorbilidades, sobre todo, se asociaron con tropismo multiorgánico y renal.

Con todo, los estudios de Hamburgo indican que la diversidad de síntomas en las infecciones por SARS-CoV-2 también podría estar relacionada con la amplia gama de órganos infectados por el virus.

Asociación del organotropismo del SARS-CoV-2 con daño renal agudo

En comparación con otros pacientes de cuidados intensivos con infecciones graves o sepsis, los pacientes con COVID-19 tienen una tasa significativamente más alta de  (LRA) (56,9% frente a 37,2%). Se requiere terapia de reemplazo renal en un 4,9%, en comparación con un 1,6%. Un estudio de 5.216 veteranos estadounidenses con COVID-19 mostró una incidencia promedio de AKI del 32%, lo que significa que uno de cada tres desarrolló una lesión renal aguda. 

El 12% necesitó terapia de reemplazo renal (diálisis) y casi la mitad (47%) de los pacientes no había recuperado la función renal al momento del alta. "Estas son cifras dramáticas", explicó el profesor Tobias Huber, UKE Hamburg, en la conferencia de prensa inaugural del Congreso ERA-EDTA de 2021. "Sabemos por los principales estudios de AKI que algunos pacientes cuya función renal no se recupera después de AKI posteriormente pasan a una enfermedad renal crónica".

La LRA se asoció con el riesgo de ventilación mecánica (OR 6,46), el riesgo de mortalidad (OR 6,71) y el tratamiento hospitalario prolongado (OR 5,56). Los predictores de insuficiencia renal aguda fueron edad, obesidad, diabetes mellitus, hipertensión, restricción de la función renal (menor tasa de filtración / TFGe), sexo masculino y ascendencia afroamericana.


Otro importante estudio de autopsia realizado por el equipo del profesor Huber en Hamburgo exploró la hipótesis de que el tropismo renal puede estar correlacionado de forma independiente con el resultado. En 63 autopsias con una tasa de comorbilidad similarmente alta como en otros estudios, el virus se detectó directamente en los riñones del 60% de los casos. Esto también se correlacionó con la edad, el número de enfermedades coexistentes y el sexo masculino. 

El  entre el diagnóstico de COVID-19 y la fecha de muerte fue significativamente más corto cuando el virus fue detectable en los riñones (aproximadamente 14 frente a 21 días). El tropismo renal también se asoció con la incidencia de lesión renal aguda: de un total de 40 pacientes, siete no tenían LRA (tres de los siete tenían infección viral renal), en comparación con 33 pacientes con LRA (23 de los 33 que tenían virus detectado en el riñón). El virus se aisló de las células de los túbulos de tejido renal sometido a autopsia, y los experimentos de infección celular posteriores mostraron que los virus eran activos y capaces de replicarse, aumentando mil veces en 48 horas.

Juntos, estos estudios identificaron al SARS CoV-2 como un  multitrópico con afinidad por el riñón, lo que podría explicar por qué  lesión  ocurre con tanta frecuencia en los pacientes con COVID-19.

La conclusión más importante extraída es que, "El riñón debe estar en el centro del postratamiento del COVID-19, además de los pulmones, el corazón y el sistema nervioso. Esto es tanto más importante porque el tratamiento temprano puede detener el pérdida de , y en los últimos años, especialmente, se han lanzado al mercado algunas terapias nuevas y eficaces como los inhibidores de SGLT-2 para satisfacer esa necesidad. Hoy en día, la necesidad de diálisis a menudo se puede retrasar durante años, incluso décadas, si el tratamiento se proporciona de forma rigurosa desde el principio. Dado que la enfermedad renal no produce síntomas hasta muy tarde, nos gustaría concienciar a las personas que han tenido la enfermedad por COVID-19 de la posibilidad de consecuencias a largo plazo en los riñones. Es importante que los médicos generales controlen los valores renales de sus pacientes (TFG, albuminuria) de forma regular, de manera similar a otros grupos con riesgo de  renal., como los pacientes con diabetes mellitus e hipertensión arterial ".

Más información: 

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