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COVID-19. Encontrada posible causa de coágulos sanguíneos por COVID-19

 


Uno de los muchos peligros del COVID-19 es la misteriosa capacidad de la enfermedad para promover la formación de coágulos sanguíneos en todo el cuerpo. Ahora, un nuevo estudio puede explicar por qué: la enfermedad parece estimular la producción de anticuerpos especiales conocidos por desencadenar coágulos de sangre. 

Estos llamados "anticuerpos autoinmunes" o "autoanticuerpos" atacan los propios tejidos de una persona. Tipos específicos de autoanticuerpos llamados "autoanticuerpos antifosfolípidos" atacan las células de tal manera que promueven la formación de coágulos sanguíneos.  

En el estudio, publicado el 2 de noviembre en la revista Science Translational Medicine , los investigadores detectaron estos autoanticuerpos en aproximadamente la mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19.

Los "autoanticuerpos" pueden jugar un papel en un círculo vicioso de coagulación e inflamación de la sangre que "hace que las personas [con COVID-19] que ya estaban luchando se enfermen aún más.

Antes de la pandemia de COVID-19, estos autoanticuerpos se veían típicamente en personas que tenían un trastorno autoinmune conocido como síndrome antifosfolípido o APS. Este síndrome afecta aproximadamente a 1 de cada 2000 personas y desencadena coágulos de sangre peligrosos en las arterias y venas de los pacientes.

Anticuerpos causantes de coágulos 

En el nuevo estudio, los investigadores analizaron muestras de sangre de 172 pacientes hospitalizados con COVID-19. En general, el 52% de estos pacientes tenían autoanticuerpos antifosfolípidos en la sangre.

Es más, cuando los investigadores inyectaron estos autoanticuerpos en ratones utilizados para estudiar coágulos sanguíneos en un laboratorio, observaron "una cantidad sorprendente de coagulación en animales, una de las peores coagulaciones observadas.

Tanto en COVID-19 como en APS, no está claro por qué el cuerpo produce estos anticuerpos que causan coágulos. Con APS, los científicos creen que la enfermedad es causada por una combinación de la genética y la exposición ambiental de una persona, incluida la exposición a ciertos virus, según los Institutos Nacionales de Salud .

Los casos graves de COVID-19 ahora se tratan comúnmente con medicamentos anticoagulantes para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos potencialmente mortales. Pero es posible que inhibir o eliminar los autoanticuerpos también pueda mejorar los resultados de los pacientes.

Los investigadores también encontraron un vínculo entre los niveles de autoanticuerpos y los niveles de otra sustancia en la sangre llamada trampas extracelulares de neutrófilos (NETS). Estas son estructuras en forma de red liberadas por los glóbulos blancos (conocidos como neutrófilos) que pueden atrapar virus y otros patógenos. Los autores plantean la hipótesis de que los autoanticuerpos y los NETS pueden actuar juntos para promover la formación de coágulos sanguíneos.

Los pacientes podrían beneficiarse de un tratamiento llamado plasmaféresis, que a veces se usa en casos de enfermedad autoinmune grave e implica extraer, filtrar y devolver el plasma, la porción líquida de sangre que contiene los anticuerpos dañinos.

El estudio también plantea preguntas sobre el uso de plasma convaleciente , o plasma de pacientes recuperados con COVID-19, para tratar la enfermedad, ya que ese plasma puede contener estos autoanticuerpos dañinos además de anticuerpos útiles contra COVID-19. Se necesitan estudios futuros para investigar esta preocupación, y los autores actualmente están realizando una investigación para ver cuánto tiempo permanecen los autoanticuerpos después de que las personas se recuperan del COVID-19. 

Fuente: Yu Zuo, Shanea K. Estes, Ramadan A. Ali, Alex A. Gandhi, Srilakshmi Yalavarthi, Hui Shi, Gautam Sule, Kelsey Gockman, Jacqueline A. Madison, Melanie Zuo, Vinita Yadav, Jintao Wang, Wrenn Woodard, Sean P. Lezak, Njira L. Lugogo, Stephanie A. Smith, James H. Morrissey, Yogendra Kanthi, Jason S. Knight. Prothrombotic autoantibodies in serum from patients hospitalized with COVID-19. Science Translational Medicine, Nov. 2, 2020; DOI: 10.1126/scitranslmed.abd3876

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