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COVID-19. El coronavirus causa 'hiperactividad' en las células que coagulan la sangre

Ilustración de plaquetas y glóbulos rojos (imagen de stock). Fuente: © SciePro / stock.adobe.com

Según los científicos de la Universidad de Utah, los cambios en las plaquetas sanguíneas provocados por COVID-19 podrían contribuir a la aparición de ataques cardíacos, derrames cerebrales y otras complicaciones graves en algunos pacientes que tienen la enfermedad. Los investigadores observaron que las proteínas inflamatorias producidas durante la infección alteran significativamente la función de las plaquetas, haciéndolas "hiperactivas" y más propensas a formar coágulos sanguíneos peligrosos y potencialmente mortales.

Este hallazgo agrega una pieza importante al rompecabezas que llamamos COVID-19. Los investigadores han descubierto que la inflamación y los cambios sistémicos, debidos a la infección, están influyendo en el funcionamiento de las plaquetas, lo que hace que se agreguen más rápidamente, lo que podría explicar por qué estamos viendo un mayor número de coágulos de sangre en pacientes con COVID.


La evidencia emergente sugiere que COVID-19 se asocia con un mayor riesgo de coagulación de la sangre, lo que puede conducir a problemas cardiovasculares y fallo orgánico en algunos pacientes, particularmente entre aquellos con problemas médicos subyacentes como diabetes, obesidad o presión arterial alta.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores estudiaron a 41 pacientes con COVID-19 hospitalizados en el Hospital de la Universidad de Utah en Salt Lake City. Diecisiete de estos pacientes estaban en la UCI, incluidos nueve que estaban con ventiladores. Compararon la sangre de estos pacientes con muestras tomadas de individuos sanos que fueron emparejados por edad y sexo.

Utilizando el análisis diferencial de genes, los investigadores encontraron que el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, parece desencadenar cambios genéticos en las plaquetas. En estudios de laboratorio, estudiaron la agregación plaquetaria, un componente importante de la formación de coágulos sanguíneos, y observaron que las plaquetas COVID-19 se agregaban más fácilmente. También notaron que estos cambios alteraron significativamente la forma en que las plaquetas interactúan con el sistema inmunitario, lo que probablemente contribuye a la inflamación del tracto respiratorio que, a su vez, puede provocar una lesión pulmonar más grave.

Sorprendentemente, los investigadores no detectaron evidencia del virus en la gran mayoría de las plaquetas, lo que sugiere que podrían estar promoviendo los cambios genéticos dentro de estas células indirectamente. Un posible mecanismo es la inflamación. En teoría, la inflamación causada por COVID-19 podría afectar a los megacariocitos, las células que producen plaquetas. Como resultado, las alteraciones genéticas críticas se transmiten de los megacariocitos a las plaquetas, lo que, a su vez, las hace hiperactivas.

En estudios de laboratorio, los investigadores observaron que el pretratamiento de plaquetas en pacientes infectados con SARS-CoV-2 con aspirina previno esta hiperactividad. Estos hallazgos sugieren que la aspirina puede mejorar los resultados; sin embargo, esto necesitará más estudios en ensayos clínicos. 

Mientras tanto, los investigadores comienzan a buscar otros posibles tratamientos. "Hay procesos genéticos a los que podemos dirigirnos que evitarían el cambio de las plaquetas", afirma Campbell, autor principal del estudio. "Si podemos descubrir cómo COVID-19 está interactuando con los megacariocitos o las plaquetas, entonces podríamos bloquear esa interacción y reducir el riesgo de que alguien desarrolle un coágulo de sangre".

Fuentes:
- Robert A. Campbell, et al. Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients. Blood, 2020; DOI: 10.1182/blood.2020007214
- HEALTH University of UTAH. https://healthcare.utah.edu/

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