Subscribe Us

COVID-19. Los coágulos de sangre, otro misterio peligroso del COVID-19



24 de abril de 2020: El doctor Hooman Poor, estaba cansado de ver morir a sus pacientes y parecía que otro se estaba escapando. Ella, la paciente, estaba en un ventilador , pero no estaba ayudando. El oxígeno no estaba llegando a sus órganos. El ácido se acumulaba en su sangre. Su cuerpo estaba en shockSus riñones estaban fallando, pero él no podía someterla a diálisisEstaba demasiado enferma y probablemente no sobreviviría.
Poor, neumólogo y especialista en cuidados intensivos en el Hospital Mount Sinai de la ciudad de Nueva York, estaba a punto de llamar a su familia para comunicarle la noticia. Mientras estudiaba los resultados de su laboratorio, notó que, como muchos otros pacientes con COVID-19, ella tenía altos niveles de piezas de proteínas llamadas D-dimers, que sobran cuando el cuerpo rompe los coágulos de sangre . Poor creía que su cuerpo intentaba desesperadamente, pero no lograba, eliminar los coágulos de sangre.

Un misterio medico, aún

En todo el mundo, los médicos que atienden a pacientes con COVID-19 han estado tratando de entender lo mismo. Cuando extraen sangre de pacientes con COVID, se coagula en los tubos. Cuando las enfermeras insertan catéteres para diálisis renal y líneas IV para extraer sangre, los tubos se obstruyen rápidamente con coágulos.
"Los pacientes están formando coágulos en todo el lugar", dice Adam Cuker, MD, hematólogo y profesor asociado de medicina en el Hospital de la Universidad de Pennsylvania. "Eso hace que el manejo de estos pacientes sea muy desafiante".
Además de los problemas respiratorios bien conocidos, los coágulos de sangre son un peligro significativo para los pacientes con COVID-19. Los coágulos están causando que los pacientes con COVID tengan ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares;  forman sarpullidos extraños en su piel; y producen heridas rojas e inflamadas que se parecen a congelación en sus dedos de manos y pies. En la autopsia, los pequeños vasos de los pulmones y los intestinos, el hígado y los riñones de los pacientes con COVID se ahogan con coágulos.
Con su paciente desesperadamente enfermo, el doctor Poor sospechaba que no tenía nada que perder. Le dio a su paciente un poderoso medicamento anticoagulante que normalmente se usa para tratar los derrames cerebrales. Es arriesgado. Si se usa incorrectamente, puede causar sangrado incontrolado, que puede ser mortal.
A los 30 minutos de recibir el medicamento, su paciente mostró signos de mejoría. Sus niveles de dióxido de carbono cayeron, y otros signos relacionados con el shock parecieron mejorar. La paciente vivió durante aproximadamente otra semana, antes de morir finalmente. El doctor Poor también ha probado el medicamento en otros pacientes con COVID-19. No les ha ayudado a sobrevivir, pero siente que le ha mostrado algo sobre la enfermedad.
"Sacó a la luz la posibilidad de que los coágulos de sangre estén jugando un papel más importante en este trastorno de lo que previamente apreciamos", dice.

Lecciones de los fallecidos

Sharon Fox, MD, PhD, está de acuerdo. Es patóloga en Louisiana State University Health en Nueva Orleans y ha estado haciendo autopsias a pacientes que murieron con COVID-19. Ha terminado 20 casos hasta ahora, y comparten algo en común: están plagados de coágulos de sangre en los vasos más pequeños del cuerpo. Los pulmones parecen ser especialmente afectados. Allí, los coágulos parecen haber cortado el flujo sanguíneo a los pequeños sacos de aire donde las células sanguíneas estarían intercambiando oxígeno y dióxido de carbono.

La coagulación sanguínea peligrosa siempre es un riesgo para los pacientes críticos. Eso es especialmente cierto para aquellos que están inmovilizados y con ventiladores mecánicos, como lo son a menudo los pacientes con COVID-19. Pero un estudio francés reciente, que comparó a 150 pacientes con insuficiencia respiratoria relacionada con COVID que fueron tratados en unidades de cuidados intensivos con 145 pacientes que tenían insuficiencia respiratoria, pero no estaban infectados con el nuevo coronavirus, encontró tasas significativamente más altas de coagulación sanguínea en el COVID pacientes
"Todavía necesitamos datos más controlados, pero según las observaciones clínicas y los pocos estudios publicados, parece que la trombosis [coagulación de la sangre] es más común en estos pacientes", dice Cuker.

Por qué la sangre se congela como lo hace en algunos pacientes con COVID sigue siendo una pregunta abierta. Una teoría es que el cuerpo lanza un ataque inmune llamado tormenta de citocinas para combatir el virus haciendo que las células se maten en un intento de detener la infección. Los médicos creen que para algunos pacientes, el ataque inmune puede terminar causando más daño al cuerpo que el virus en sí. Este estado hiperinflamado es en sí mismo un riesgo bien conocido de coágulos sanguíneos. Las tormentas de citocinas pueden causar una afección llamada coagulación intravascular diseminada, o DIC, en la que los pacientes sangran sin control y coagulan demasiado al mismo tiempo. Otra posibilidad es que el virus pueda causar más directamente la coagulación.

Nuevas ideas sobre 'Por qué'

Una carta de investigación publicada la semana pasada en The Lancet reportó evidencia de cuerpos virales del nuevo coronavirus que invade las células endoteliales. El endotelio es el revestimiento de nuestros vasos sanguíneos. Dirige funciones importantes del sistema vascular como la coagulación y la hinchazón.
Las imágenes capturadas con un microscopio electrónico encontraron rastros del coronavirus en las células endoteliales del corazón, riñón, intestino delgado y pulmón, prácticamente en todo el cuerpo. Los investigadores recolectaron los tejidos durante las autopsias de tres pacientes que murieron de COVID-19.

El coautor del estudio, Mandeep Mehra, MD, director médico del Centro Vascular y Cardíaco Brigham and Women's en Boston, dice que los hallazgos sugieren que el virus puede infectar directamente el endotelio. Él dice que si bien COVID-19 ciertamente puede causar problemas respiratorios, no cree que sea solo una enfermedad pulmonar.
"Esto es en realidad una enfermedad del endotelio", dice.
Mehra opina que la infección comienza en los pulmones porque la respiración es la forma más fácil para que el virus ingrese al cuerpo. Una vez que infecta las células pulmonares y comienza a destruirlas, viaja al torrente sanguíneo. Allí, infecta las células endoteliales, causando endotelitis. Mehra cree que esta endotelitis proviene no solo de la infección directa de las células de los vasos sanguíneos, sino también de la tormenta de citocinas descontroladas que el cuerpo lanza para combatirla. 

En su opinión, esta teoría de la infección explica algunas cosas que los médicos han estado tratando de descifrar. Por ejemplo, ciertas afecciones como la presión arterial alta, la diabetes y las enfermedades cardíacas estresan el endotelio. No es sorprendente, entonces, que las personas que tienen estas afecciones también sean las que se enferman más cuando atrapan COVID-19.
También ayuda a explicar por qué los pacientes tienen tan poco oxígeno en la sangre, pero sus pulmones pueden no estar tan rígidos como lo están típicamente en pacientes que tienen dificultad respiratoria con neumonía.
Mehra explica que una consecuencia de la endotelitis es que los vasos sanguíneos no pueden contraerse como lo harían normalmente. Por lo general, cuando una parte del pulmón se daña, se cierran pequeños vasos sanguíneos en esa área para que la sangre fluya a una parte del pulmón que todavía funciona, donde puede recolectar oxígeno. Este sistema protege al cuerpo de una caída repentina de oxígeno y parece descomponerse en pacientes con infecciones graves por COVID-19. Mehra cree que la culpa es de la infección del endotelio.
La conclusión,  es que la coagulación es una característica del síndrome COVID-19. Cuando se convierte en un gran problema, la enfermedad está avanzada y es muy grave. Por esa razón, tratar los coágulos sanguíneos resultantes probablemente no funcionará. Él cree que algo que vale la pena intentar podría ser darles a los pacientes medicamentos para apoyar el endotelio, como los inhibidores de la ECA y las estatinas, junto con medicamentos antiinflamatorios para combatir la tormenta de citocinas, en el curso temprano de la enfermedad, pero se necesita más investigación para saberlo con seguridad.
Si COVID-19 es realmente una infección endotelial, Mehra cree que eso también ayuda a explicar por qué los ventiladores no ayudan a más pacientes. Un estudio de 5.700 pacientes hospitalizados con COVID-19 en la ciudad de Nueva York descubrió que mientras solo el 12% necesitaba un ventilador para ayudarlos a respirar, el 88% de esos pacientes fallecieron.
El COVID-19 no está actuando como la gripe u otra neumonía bacteriana en la que se produce inflamación en los pulmones y acumulación de líquido y pulmones muy rígidos. Ese no parece ser el caso, al menos desde el principio. El virus actúa como si su objetivo principal fuera el endotelio.

Eso significa que los coágulos son solo parte de un problema mucho mayor, uno que los médicos aún no saben cómo resolver.

Publicar un comentario

0 Comentarios