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SALUD: Las bacterias contra-atacan

Fuente: Victo Ngai. Artista que ilustró el “chilling irony”: “Los antibióticos que una vez mataban bacterias, han ayudado a los “bichos” a hacerse resistentes.
La resistencia a los antibióticos se extiende cada vez más lejos y más rápido gracias a un poco conocido truco de la evolución. El mundo en que vivimos es un mundo lleno de riesgos, algunos de los cuales perduran porque consiguen seguir evolucionando. El virus del Ébola y las gripes logran adaptarse. Los expertos avisan que hemos entrado en la era “post-antibiótica”, durante la cual cientos de miles de personas padecerán y morirán a causa de infecciones por formas de bacterias que en su día fueron controladas mediante antibióticos.


La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera la resistencia antibiótica como una de las mayores amenazas del siglo XXI. El Foro Económico Mundial lo cataloga como “desastre potencial” para la salud humana y la economía global. Baste citar la amenaza del microbio Staphylococcus aureus, resistente a multitud de drogas (fármacos), y que en 2011 causó más de 11.000 muertes en EE.UU., y que otros microbios resistentes matan a cientos de miles de personas cada año en el mundo.

¿Por qué está sucediendo esto? Por una combinación de la selección natural darwiniana y un mecanismo evolutivo descubierto recientemente, un fenómeno tanto poco intuitivo que ni el propio Charles Darwin pudo imaginar: la transferencia genética horizontal. Esto significa que los genes se mueven lateralmente a través de supuestas fronteras naturales -entre individuos, entre especies, incluso entre reinos de diferentes criaturas. En 1950, un investigador denominó a este proceso bacteriano “herencia infecciosa”. La secuenciación del genoma revela que tal transferencia horizontal de ADN ha sido esencial en la historia de la vida en el planeta, y entre las bacterias es especialmente común, lo que conlleva implicaciones particulares que favorecen la dispersión de genes resistentes a los antibióticos.

ANTECEDENTES
Científicos japoneses “lo vieron venir” a comienzos de 1960. Su trabajo, no obstante, se inició tras la 2ª Guerra Mundial  en respuesta a un aumento de los casos de disentería bacilar. Tras la guerra, unos deficientes servicios sanitarios probablemente exageraron el problema hasta que el siguiente caso se presentó como una infección por una bacteria del tipo Shigella. El tratamiento preferido fue administrar “sulfa drogas”; cuando las cepas de Shigella mostraron resistencia al tratamiento, los médicos optaron por administrar antibióticos, tales como estreptomicina y tetraciclina.

Hacia 1953, las cepas de Shigella ya mostraron resistencia a ambos antibióticos. Eso sí, cada cepa bacteriana era resistente a una sola droga. Aún podía ser atacada por las otras drogas. En 1955, una mujer japonesa regresaba de una estancia en Hong Kong con disentería y Shigella en sus heces, mostraba resistencia a múltiples antibióticos. Desde ese momento, la resistencia se extendió rápidamente y durante los últimos años 50, Japón padeció una ola de disentería causada por brotes de Shigella super resistentes a cuatro tipos de antibióticos: sulfas, estreptomicina, tetraciclina y cloramfenicol.

La alarma se generalizó cuando los investigadores descubrieron que este fenómeno no estaba limitado a Shigella. Algunos cultivos de Escherichia coli, tomados de pacientes con resistencia a Shigella, mostraron resistencia a los mismos fármacos. Parecía, pues, que la E.coli lo había compartido. Es decir, un paquete completo de genes resistentes se habían desplazado lateralmente, probablemente en el interior del intestino de los pacientes, desde un tipo de bacteria hacia el otro, y el intercambio no se limitó a Shigella y E.coli. Investigaciones posteriores probaron que el paquete genético pudo atravesar las fronteras entre otras especies, incluso entre cepas.

¿Qué era este paquete de cepas que atravesaban tan fácilmente las fronteras naturales? Investigadores japoneses se inclinaron por pensar que se trataba de un episoma, un tipo de material genético autónomo que flota libre dentro de las células bacterianas no alcanzable por el cromosoma de la célula. Un episoma es un corto tramo de ADN, a veces circular, como un pequeño brazalete, que existe y se replica en una célula independientemente del cromosoma celular. Codifica los rasgos que podían ser innecesarios para una vida normal pero de utilidad en caso de emergencias, tales como tolerancia a la sequía o inmunidad a un determinado veneno.

Así, pues, investigadores japoneses declararon en 1963, que la resistencia múltiple bacteriana a la estreptomicina y a los otros tres antibióticos, estaba codificada en el episoma. Este episoma explicaba cómo bacterias dañinas, como la E.coli, podría transmitir, en un abrir y cerrar de ojos, genes resistentes hacia otras especies de bacterias peligrosas, tales como la disentérica Shigella. El término “episoma” fue posteriormente reemplazado por un sinónimo, “plásmido”. Es ahora, cuando los investigadores reconocen a los plásmidos como el principal mecanismo para la transferencia de genes resistentes a los antibióticos, desde una especie bacteriana a otra.

Hace dos años, un grupo de científicos chinos informaron que habían encontrado un gen resistente a la colistina en una cepa de E.coli aislada desde un cerdo. (la colistina es un antibiótico de aplicación terminal que había sido catalogado como de importancia vital en la medicina humana). Llamaron mcr-1 al citado gen. Lo especial del descubrimiento es que el mcr-1 iba “montado” sobre un plásmido, indicando que podía pasar, fácil y rápidamente, de una especie de bacteria a otra mediante transferencia horizontal.

Poco después del anuncio chino, se produjo una cascada de publicaciones de otros grupos de científicos que declaraban que ellos también habían encontrado el gen mcr-1 en la orina de un anciano suizo de 83 años, en la carne de pollo danesa, en filetes de carne de cerdo de Flandes, en las heces de niños hospitalizados en Camboya, y en otros lugares. Esto significa que la colistina también puede pronto no ser efectiva contra muchos tipos de bacterias resistentes a antibióticos.

Los antibióticos, que a lo largo del siglo XX hicieron la vida humana mejor y más larga, también han hecho a nuestros enemigos bacterianos más fuertes, al forzarles a adaptarse en un auténtico reto evolutivo. Las implicaciones de tal adaptación no han sido conocidas hasta ahora, pero, en la actualidad, se extienden a todo el planeta tan rápido como un gen puede dar el salto lateralmente.

Parásitos y Anti-parásitos: una carrera de armamentos
Penicilina. Fue descubierta en 1928 y desarrollada para usos médicos a comienzos de 1940, como una potente arma contra distintos tipos de Staphylococcus. Pero en 1955, cepas resistentes de estafilococos aparecieron, principalmente en hospitales, desde Sydney (Australia) hasta Seattle (EE.UU.).
Meticilina. Introducida en 1959, era especialmente útil contra el Staphylococcus aureus resistente a la penicilina. Pero en 1972 se registra resistencia en Inglaterra, EE.UU., Polonia, Etiopía, India y Vietnam.
Vancomicina. Introducida en 1972 por su supuesta capacidad para vencer a “bichos” que eran resistentes incluso a drogas anteriores. Pero al final de 1980, se detecta resistencia a la vancomicina por la bacteria Enterococcus, en la forma de un gen llamado vanA. Una década después, vanA había “saltado” lateralmente a través de fronteras de género, desde Enterococcus a estafilococos, incluso al Staphylococcus aureus. En 1996, se registraron en Japón infecciones por estafilococos que eran resistentes a la vancomicina. Al comienzo de los 2000, tal resistencia se había extendido a EE.UU. Y sólo ha sido el comienzo.


Fuente: David Quammen. The Tangled Tree, Simon & Schuster, 2018

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